ANXA1 ist wesentlich für eine gesunde Blut-Hirn-Schranke

Immer neue Mosaiksteinchen über das komplexe Krankheitsgeschehen der MS treten zutage – und manchmal auch neue Therapieansätze. Englische Forscher fanden mit ANXA1 ein solches Steinchen, das die Blut-Hirn-Schranke betrifft, die bekanntlich die Funktion hat, schädliche Stoffe vom Gehirn fernzuhalten.

Die Blut-Hirn-Schranke, ein strenger Wächter über den Austausch zwischen Gehirn und umliegendem Gewebe, funktioniert bei neurologischen Erkrankungen wie der MS meist nicht richtig. Als Ergebnis kommt es zu Übertritten verschiedener Substanzen und weißer Blutkörperchen, die normalerweise nicht im Gehirn vorkommen und dort Schaden anrichten können.

Forscher am William Harvey Forschungsinstitut der Queen-Mary-University in London konnten jetzt zeigen, dass ein bestimmtes Annexin – das Glukokortikoid anti-inflammatorische Messengerannexin A1 oder einfach „ANXA1“ – sich in jenen Zellen findet, die die Wände der winzigen Äderchen im Gehirn auskleiden. Hier reguliert das ANXA1 die Funktionsfähigkeit der Blut-Hirn-Schranke, wie die Forscher an Mäusen nachweisen konnten. Wenn ANXA1 bei diesen Tieren fehlte, dann war die Blut-Hirn-Schranke wesentlich durchlässiger als sie sein sollte.

Diese Situation ist mit der MS im frühen Stadium beim Menschen vergleichbar: Auch hier fehlt es an ANXA1 im Plasma und an den Zellen der Aderwände im Gehirn, wie die englischen Forscher feststellten.

Die wichtigste Entdeckung machten die Forscher daraufhin: Nachdem den Mäusen rekombinantes ANXA1 intravenös injiziert worden war, konnte dieser Mangel an ANXA1 nach und nach rückgängig gemacht und die Funktionalität der Blut-Hirn-Schranke wieder hergestellt werden. ANXA1 scheint also wesentlich für die Intaktheit der Blut-Hirn-Schranke zu sein. Möglicherweise kann dieses Annexin für die Behandlung der MS nützlich sein, indem es die Integrität der Blut-Hirn-Schranke restauriert und infolgedessen die Krankheit mildert, schlussfolgern die Wissenschaftler.

Quelle:

Feature Article: Identification of an essential endogenous regulator of blood-brain barrier integrity, and its pathological and therapeutic implications. Cristante E, McArthur S, Mauro C, Maggioli E, Romero IA, Wylezinska-Arridge M, Couraud PO, Lopez-Tremoleda J, Christian HC, Weksler BB, Malaspina A, Solito E.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23277546